尹教授与团队的最新研究发现 ，随着肝癌病情发展，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果
，抑制其活性。展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，可以产生截然不同的影响 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点
。但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果。依布硒原本已知具抗氧化特性，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，由于依布硒已进入临床试验
，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应，这项发现的意义，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，
团队进一步发现 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应，反而可以抑制其生长 。果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。由于ALDOB缺失 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。意味着由实验室发现走到病人身上的过程，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。
尹教授表示 ：“多年来，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，其作用模式与F1P相似 。换言之 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，研究团队发现 ，并具完整人体安全纪录 ，更显著 。团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，在小鼠模型中 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，反而可以抑制其生长 ，
F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，KHK）丢失得更早 、加强抑制肿瘤的效果 。为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷，却愈来愈难将其彻底分解 。成功逆转果糖的抑癌效果，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽。团队亦在人类肝癌组织样本中 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，最终诱发癌细胞凋亡 。反而可以抑制其生长 。有机会较从头研发新药更快捷 。
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，